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原标题:早泄的病因与堤防

浏览次数:186 时间:2019-10-14

  • 您好,我父亲两年前查出来前列腺癌四期伴
  • 前列腺癌转移
  • 性次数和前列腺癌有啥关系

前列腺癌主要有以下预防措施:

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1.普查

生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。

病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。

前列腺癌预防

有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。

常见症状:膀胱残余尿量增多 尿液中有稠厚胶样物

目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。

前列腺癌染色体异常胰岛素

用血清PSA水平检测40~45岁以上男性公民,并每年随访测定一次。这一普查方法经济有效,如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查,如果阳性或可疑再做针刺活检。这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年。因此对人群做PSA普查可以早期诊断前列腺癌并早期治疗。因为PSA血浓度随年龄的增加而增加,日本Gunma大学医学院的研究发现60~64岁,65~69岁,70~74岁,75~79岁及80岁以上男性的血PSA年龄纠正的正常值高限应分别为3.0,3.5,4.0和7.0ng/ml。这些正常值范围的敏感性、特异性及有效率分别为92.4%,91.2%和84.3%。奥地利的研究45~49岁及50~59岁男性血清PSA浓度正常高限分别为2.5ng/ml和3.5ng/ml。不少研究对于血清PSA 4.0~10ng/ml者可以用游离PSA百分数来增加PSA测定的敏感性。一般来说游离PSA增加见于前列腺良性增生,游离PSA在前列腺癌病人中则减少。因此如果游离PSA>25%的病人很可能没有前列腺癌,如果

推荐用药:氟他胺片

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

相关检查:内生殖器检查 泌尿系统CT检查

生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

发病原因

发病机制

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适用于前列腺癌,对初治及复治患...[详细]

发病原因

前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长,80岁以上检查前列腺半数有癌病灶,但实际临床发病者远低于此数,前列腺癌发病有明显的地区和种族差异,据统计中国人最低,欧洲人最高,非洲和以色列居间,我国及日本等国家为前列腺癌低发地区,但无选择50岁以上男性尸检前列腺节段切片发现潜化癌病灶数与欧美相近,因此有人认为东方人癌生长比西方人缓慢,临床病例较少。另外前列腺癌与环境亦有关系。

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现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

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¥118购药

前列腺癌疾病病因

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。

有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocytegrowth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

症状体征 用药治疗 饮食保健 病理病因 检查鉴别 并发病症 预防护理

推荐医生:吴煜 主任医师刘浩 副主任医师李屏 主任医师

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发病机制

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